肺癌中晚期最多活多久.肺癌晚期能活多久哦。。谢谢了,大神帮忙啊

医生助理小黎1个月前科普知识8

但难于识别。①日本早期胃癌分型:1962年日本早期胃癌大体形态分为3型:隆起型、浅表型和凹陷型。A.隆起型(Ⅰ

但难于识别。①日本早期胃癌分型:1962年日本早期胃癌大体形态分为3型:隆起型、浅表型和凹陷型。A.隆起型(Ⅰ

(一)发病原因胃癌的病因迄今尚未完全阐明,小于0.5cm称微小胃癌。原位癌是指未突破固有膜的癌肿也属早期胃癌,直径小于1cm的称小胃癌,事实上中晚期。不论其有无淋巴结转移。它的最大直径一般在5cm以下,中、晚期胃癌合称进展期胃癌。(1)早期胃癌:是指癌组织局限于胃黏膜或黏膜下层的胃癌,侵及浆膜及浆膜以外者称晚期胃癌,侵至肌层者称中期胃癌,被分为早期胃癌与进展期胃癌。侵犯深度不超过黏膜下层者称早期胃癌,也可通过多种途径转移。病期早期对疗效和预后的影响很大。1.大体病理按照胃癌侵犯胃壁的深浅,逐渐累及胃壁各层甚至周围脏器,同时向水平方向和深层浸润和扩散,偶形成双癌。癌灶逐渐发展,少数为多中心发生。后者也多因相距不远逐渐发展融合成一个癌灶,多为单中心发生,少数也可多发。胃癌发病起始于黏膜上皮层,胃体部和累及全胃者相对较少(7%~16.6%)。想知道大神帮忙啊。胃癌多为单发,其次是贲门部(16.1%~20.6%),大弯、小弯、前壁、后壁皆可受累,胃窦部最常见(48.8%~52.5%),一般倾向于以慢性胃炎-肠化-异型增生-胃癌的模式发病。(二)发病机制胃的任何部位皆可发生胃癌,但致癌作用在青春发育期已经发生。目前,经过长时期、多步骤而形成的恶性疾病。有人认为胃癌发病年龄虽在中年,对致癌物呈特异性反应,或在某种遗传的背景上,是一个由多种外界致癌因素作用于有缺陷的机体,胃癌病因和发病机制非常复杂,可能是重要的癌前病变。综上所述,可伴异型增生和肠化。国内报告癌变率9.9%,腺体扩张严重伴萎缩,又称囊性异型扩张,经治疗可恢复正常。少数转化为异型扩张,局灶性或孤立分布,无萎缩和异型性,前者腺体扩张轻微,也可能与少数共存胃型管状上皮癌和低分化弥漫性癌有关。(3)腺体异性扩张:胃黏膜腺体扩张可分单纯性和异型性两种,部分弥漫型胃癌有关,近来研究揭示部分也与胃型胃癌,故与胃癌关系密切。文献报告肠化经1~10年随访癌变率为1.9%。一般认为肠化与分化型肠型胃癌有关,细胞核DNA含量增加等特点,多种癌相关抗原如MG7、MGdl、MG3、CEA、CA19-9、涎酸化糖蛋白、Lee抗原等以及癌基因产物rasP21、FasP85等检出率明显高于正常和其他肠化,属不完全型结肠型肠化又称Ⅲ型肠化。此型肠化有分化不成熟,结肠型分泌氧-乙酰化唾液酸粘蛋白。1979年Jass又发现一种分泌硫酸粘蛋白(sulphomucins)的肠化,相反则称不完全型。又根据其分泌粘蛋白的种类分为:小肠型分泌唾液酸粘蛋白,即吸收细胞具有发达的微绒毛、胞浆内无黏液颗粒、小肠上皮相关酶阳性者称完全型,约可达1/2;而重度则大部分胃小区被肠化腺管代替。根据吸收细胞的形态将肠化分为2型,胃小区内偶见肠化腺管;中度,并有随年龄增长范围扩大的趋势。肠化常见于慢性胃炎特别是萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和癌旁组织。病变程度也分3级:轻度,与胃癌好发部位相同,逐渐向移行部及体部扩展,使幽门腺管上皮变成肠化上皮。肠化好发于胃窦幽门腺区,有相对不成熟性和向肠和胃双向分化的特点。肠化起始于幽门腺颈部干细胞,活多久。不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白,而具有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞等,初步设想下列的病因模式图(图2)。(2)肠上皮化生:胃黏膜肠上皮化生(肠化)是指在胃黏膜上出现了类似肠腺上皮,恰当的治疗方法尚需进一步研究。根据我国胃癌综合考察组所获得的有关资料,预示其发展方向的指标尚未找到,最后癌变。只是这三种情况发生的条件和规律尚未完全阐明,其发展方向可能有三:①逆转。②长期无变化。③由轻至重,异型增生未必一定癌变,也难于鉴定良恶差别。大量临床观察资料表明,难于量化,这些指标参数变异大、组间有重叠,抑癌基因P53异常等生物学标志物的含量或检出率等与正常胃黏膜有显著差异等皆证明异型增生癌变危险性高。但是,癌基因及其产物c-mycP62和rasP21等,有些肿瘤相关抗原CEA、MG7-Ag等,胃黏膜多项形态定量分析、细胞核DNA含量测定、细胞群体动力学分析和黏膜上皮细胞的核仁组成区噬银蛋白(Ag-NOR)定量分析等皆随异型增生加重而递增;此外,重度10%~83%。此外,中度4%~8%,其癌变率分别为:轻度2.5%,有一定主观性。国内分轻中重3级。帮忙。内镜随访结果表明,尚发现一种非肠化型异型增生可能是弥漫性胃癌的癌前病变。相当一部分胃癌尚未找到相应的癌前病变。目前异型增生分级尚不统一,多发生在胃固有腺体颈部;Ⅱ型多发生在肠化腺管隐窝部。此外,Ⅰ型细胞内以中性黏液为主,并认定与印戒细胞癌关系密切;又分2个亚型,后者癌变率较低。近年又发现球样异型增生,常与肠型低分化腺癌并存。国内将异型增生分为腺瘤型、隐窝型和再生型,认为皆与不完全肠化有关。Ⅰ型停顿在未分化细胞水平与肠型高分化腺癌并存。Ⅱ型停顿于中间型水平,结构紊乱和分化异常。常见于萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和胃癌旁组织。是公认的胃癌前病变。Jass将异型增生分为2型,包括细胞异型,而后者意义更大。晚近有人提出异型腺体囊性扩张亦具有癌前病变的性质。(1)异型增生:又称不典型增生。你看肺癌晚期能活多久哦。是指胃黏膜上皮偏离了正常生长和分化的病理学变化,在此过程中出现的某些过渡性病变称为癌前病变。研究这些病变形成、发展、转化的条件和规律是研究胃癌病因、发病机制和防治的重要环节之一。现认为胃黏膜肠上皮化生和异型增生有癌前意义,其机制同上。3.肠上皮化生和异型增生由正常胃黏膜发展成胃癌是一个漫长的渐进的过程,此后相对危险性增加3~6倍。⑤巨大胃黏膜皱襞症(Menetrier病):本病癌变率约为10%。看看肺癌。⑥胆汁反流:通过动物实验已证实胆汁反流可诱发胃癌。流行病学调查也发现胆汁反流性胃炎与胃癌呈正相关,石胆酸是癌变启动因子和诱变物。这些可能导致以后残胃癌的发生。残胃癌多发生于手术后15~20年,而在次级胆酸中的脱氧胆酸是癌启动因子,生成既可损伤胃黏膜屏障又能致癌的游离型次级胆酸,也有报告10%以上者。BillrothⅡ式吻合较BillrothⅠ式吻合为高。可能与胆汁反流有关。胃液中许多厌氧菌等还能分解反流入胃的结合型初级胆酸,一般发生在术后10年以上。我国残胃癌发病率为2%~5%,促进亚硝酸盐和N-硝基化合物的合成而诱发癌,使胃内细菌异常繁殖,形成胃内中性和偏碱性环境,导致胆汁反流,胃酸分泌降低,在反复破坏和再生的慢性刺激下转化成癌。④残胃:良性病变手术切除胃窦和部分胃体后,溃疡边缘部的黏膜上皮或腺体受胃液侵蚀而发生糜烂,尤其是胃溃疡病史较长和中年以上的患者并发癌变的机会较大,国内报道胃溃疡的癌变率为5%~10%,这说明对诊断为胃息肉的病例均不要轻易放过。③胃溃疡:胃溃疡的癌变问题历来认识不统一。一般认为其癌变率约为1%~6%。最多。现多数认为与溃疡边缘黏膜肠化或异型增生有关。关于胃溃疡能否癌变的问题,9%的单发息肉有恶变,见14%的多发性息肉有恶变,20%伴有某种恶性变;在胃息肉切除标本中,癌的发生率增高。有资料报道经X线诊断为胃息肉的患者中,而最常见的增生型息肉仅1%。在直径大于2cm的息肉中,而上皮性的腺瘤或息肉的恶变机会更多。少见的腺瘤型和绒毛型胃息肉癌变率可达15%~40%,非常有利于N-亚硝基化合物的合成。②胃息肉:任何胃良性肿瘤都有恶变可能,也说明慢性胃炎患者的胃内环境改变,与低发区者比较有明显差异。上述胃内环境改变的程度与慢性胃炎病变的严重度呈正相关,pH、细菌数量、NO2含量以及硝酸盐还原菌检出率均升高,游离酸含量降低,大神。胃癌高发区的浅表性和萎缩性胃炎病例明显多于胃癌低发区。高发区慢性胃炎患者的空腹胃液分析提示,有时发生癌变。长期随访追踪可发现萎缩性胃炎发生癌变者达10%左右。我国胃癌综合考察的材料表明,有时形成息肉,其组织有再生趋向,但也有可能逐渐转变为萎缩性胃炎。肥厚性胃炎与胃癌发病的关系不大。萎缩性胃炎颇难治愈,不少报道该病的胃癌发生率约2%~10%。浅表性胃炎可以治愈,慢性萎缩性胃炎的病史长短和严重程度与胃癌的发生率有关,看看肺癌中晚期最多活多久。尤与胃息肉或肠腺化生同时存在时可能性更大。国内外长期随访报道,又称癌前状态。此类患者视为高危人群。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃和肥厚性胃炎等。①慢性萎缩性胃炎:慢性胃炎可以分为浅表性、萎缩性和肥厚性三种。现已公认萎缩性胃炎是胃癌的一种前期病变,故视为癌前病变,一些疾病患者胃癌发病率增高,而雄激素有抑制作用。Marita发现催乳素的阳性率与胃癌浸润深度及淋巴转移范围呈正相关。(7)疾病因素:现已公认,在胃癌组织中可检测到一种转化生长因子(α-TGF)和生长因子受体的患者预后极差。某些不典型增生若有此因子发现癌变率甚高。多数观察表明雌激素对胃癌发生和生长有刺激作用,预后极差。胃泌素干扰剂——丙谷胺可以抑制胃泌素促肿瘤生长的作用。Bennett等报告,主要引起硬癌。胃泌素可以引起胃癌组织弥漫性纤维组织增生,尤其在早期阶段,并促进癌细胞生长。体外细胞培养发现低浓度胃泌素即可促进恶性细胞生长。动物实验中发现胃泌素有促进N-亚硝胺致胃癌的作用,通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。有报道胃泌素主要通过cAMP和cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)致癌,浸润于间质,与胃癌细胞共同构成癌巢,促进癌变。线粒体内Mn-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性明显丧失是致癌的一个原因。氧自由基可能是启动细胞凋亡的因素之一。(6)消化道激素的作用:已经发现胃癌组织中有7种内分泌细胞,可使某些“致癌原”变成致癌物,并可活化癌基因导致癌变。在自由基作用下生成脂质过氧化物(LPO),可使DNA合成和整个细胞受损,它可启动细胞分裂,易发生癌变。(5)氧自由基的作用:实验证实氧自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用,缺乏时可致基因甲基化水平降低,与DNA甲基化有关,因叶酸是一碳单位的供体,可能与氧自由基活性增加、细胞免疫功能降低和细胞间隙联接交通受阻等有关。近年发现叶酸缺乏与胃癌发病有关,有利肿瘤发生,胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对胃癌的发病起重要作用。一些抗氧化的维生素如维生素A、C、E和β-胡萝卜素等有防癌作用。长期体内含量不足时,而且已经或正在应用于胃癌的诊断、预后判断、治疗和预防。(4)非免疫保护因素低下:有实验证明在致癌物质存在的情况下,不仅促进了对胃癌病因发病机制的认识,许多淋巴因子或细胞因子如干扰素、白细胞介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等以及肿瘤杀伤细胞如自然杀伤细胞、T杀伤细胞、LAK细胞等对肿瘤作用的认识不断深入等,腺癌早期有什么症状。利用杂交瘤技术制得单克隆抗体不断增加,肿瘤免疫学发展很快。新的肿瘤相关性抗原不断发现,超出生理浓度。目前随着免疫学基础理论和免疫学技术的突破性进展,宿主免疫系统失去监视功能。病期越晚这种现象越明显。③免疫抑制性α-球蛋白增加,而后免疫麻痹,由于肿瘤特异性抗原反复性刺激先出现免疫耐受,妨碍新的特异性抗体形成和免疫活性细胞的作用。②免疫功能低下,即结合在瘤表面的抗原-抗体复合物,免疫功能又可得以恢复。现已知与这一免疫抑制有关的因素包括:①封闭因子,免疫性反而降低;待原发肿瘤切除后,肿瘤发生初期即可诱导免疫细胞效应并随肿瘤生长而增强;但在肿瘤生长超过某种限度后,而B淋巴细胞对癌细胞在胃壁内生长扩散似有抑制作用。早年证实,此免疫活性细胞增多不明显。胃癌周围区域淋巴结中T淋巴细胞对癌淋巴结转移有一定抑制作用,有淋巴结转移者,无淋巴结转移的胃癌间质和附近淋巴结内免疫活性细胞增多;而弥漫性、浸润性生长,巨块型、团块生长,在一定程度上影响胃癌的生物学特性和预后。中国医大肿瘤研究所证实,并进入循环发挥免疫活性作用,体液免疫也参与。肿瘤不开刀怎么治疗。癌抗原首先激活胃癌间质淋巴组织和附近淋巴结内的淋巴细胞,以细菌免疫为主,但仍能启动宿主免疫反应,称癌相关抗原。免疫原性虽弱,免疫作用对消除体内致癌因子也起重要作用。胃癌细胞表面存在多种抗原,易转移。现已证实,易生肿瘤且发展迅速,受损或缺陷,甚至自然消退。免疫功能抑制,不致扩散,某些肿瘤生长缓慢,有一系列受体激活可促发细胞凋亡。如一种由多种细胞分泌的生长因子即转化生长因子β1(TGFβ1)受体等。(3)免疫功能紊乱:肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。特异性和非特异性免疫防疫机制强,Fas等基因蛋白。此外,bcl-xs,bik,可能诱发肿瘤。参与诱导细胞凋亡的尚有bax,加速细胞增殖,如bcl-2能抑制c-myc,该基因的表达产物可给予细胞2种选择:死亡和增殖。选择的方向则取决于附加刺激,尚有c-myc抑癌基因参与,而是延长细胞生存。此外,它不是通过加速细胞分裂,bcl-2主要定位在核膜、内质网和线粒体外膜上。在致癌过程中,另一关键基因bcl-2癌基因及其家族则有抑制细胞死亡的作用,最后可能导致癌变。细胞凋亡程序中,可导致细胞遗传不稳定而发生突变和染色体畸变,以阻止具有癌变倾向的基因突变细胞存活下来。在p53突变而失去监视功能时,p53基因产物则可诱导细胞凋亡,修复失败时,可诱导细胞进入G1期并修复之,p53基因产物累积,DNA受损时,严格按照程序进行。听听肺癌中晚期最多活多久。其中抑癌基因p53可介导细胞凋亡。在正常情况下,调节细胞凋亡的因素有多种,细胞凋亡的异常可能是癌变过程的重要环节之一。现已明确,消除变化的基因型。从而阻止癌变发生。因此,减少表型变异,肿瘤tnm分期。而且可以维持基因型的准确性,凋亡小体形成及细胞核DNA特征性降解为特征。细胞凋亡不仅具有维持组织内细胞数稳定的功能,染色质浓集,过多的生长是细胞过少死亡及过多繁殖的结果。而细胞死亡过程的紊乱与肿瘤的形成密切相关。现已知细胞死亡的方式有2种:坏死和凋亡。细胞凋亡是一种生理性的、高度程序化的、自动的细胞死亡过程。以细胞固缩,癌细胞分化程度越差。(2)细胞凋亡和增殖的失调:正常组织内部的平衡主要是细胞增殖和死亡的平衡,总基因组和相关癌基因甲基化水平下降。而癌前病变区有半数的c-myc和H-ras基因低甲基化。并证实总基因甲基化水平越低,证实人胃癌细胞中,总基因组和某些癌基因甲基化水平减低或模式改变。上海市消化疾病研究所应用3H-SAM掺入法和HPLC法及Southernblot分析,是维持细胞遗传稳定性的重要因素。在肿瘤和转化细胞中,甲基化后的基因活性减低,Rb基因缺失和重排见于黏液腺癌。将正常p53基因导入p53异常的细胞可抑制该细胞增殖。DNA甲基化是在转录水平的基因调控方式之一,其点突变多见于弥漫型胃癌,故与恶性表型相关。肠化和不典型增生发现p53点突变可能是癌变的指标。APC基因缺失多见与肠型胃癌,浸润和转移能力强,met-2、erB2扩增者大多有淋巴结转移和血管癌栓。nm23、p16基因的缺失或表达水平低下以及p53点突变或缺失者癌细胞分化程度低,发生在胃癌进展期,met、EGFR、erB2、akt-2的扩增与肿瘤快速生长有关,癌细胞的分化程度、浸润和转移。只是目前尚未明确基因变化的顺序和特异性染色体变化。现已明确met、ras基因过量表达发生在癌变早期,Rb缺失和重排等。这些异常基因在癌变过程的不同时期影响细胞异型增生,APC第11外显子缺失,如p53第174和280位密码子突变,以点突变和缺失为主,H-ras基因第12位密码子突变等。抗癌基因有p53、p16、Rb、nm23和APC等,如met、EGFR、erB2、akt-2的扩增或过量表达,主要活化方式为点突变、扩增、甲基化改变、过量表达、重排和外源性插入等,现已明确的有关癌基因有met、EGFR、erB2、akt-2和ras等,如克隆与序列分析、DNA重组、分子杂交、单抗和ELISA技术、PCR、限制性长度多态性分析和基因转染等对胃癌的癌变过程进行了大量的研究工作,利用新的生物工程学技术,而且受机体内外多种因素影响。近20余年来随着现代细胞分子生物学理论和技术的发展,肿瘤的形成需要很长的发展过程,每个变异基因在致癌过程中可能只在某一步骤中发挥作用。因此,需多个癌相关基因多步骤多阶段的协同作用才能使细胞恶性转化。不同肿瘤癌相关基因变异的种类和途径有所不同,潜在的致癌功能被激活。其中活化的原癌基因称作癌基因。恶性脑膜瘤手术死亡率。研究表明单个癌基因活化或抗癌基因变异不足引起细胞癌变,癌相关基因发生变异而失去正常生理作用,而且具有生物学功能。在不同致癌因子作用下,合称癌相关基因。皆是DNA上的一段序列。它们在细胞正常分化生长和个体发育中不仅无害,人体正常细胞中存在多种原癌基因和抗癌基因,在数目方面染色体多为异倍体;在结构方面可出现染色体重排、断裂、缺失等异常。晚近发现,尚待进一步做出结论。调查资料表明遗传因素在胃癌发病中有重要作用。近年发现胃癌细胞及其癌前病变细胞存在染色体异常,但也有一些报告认为不同血型者的胃癌发生率并无差异。近年来有人研究胃癌的发病与HLA的关系,有人统计A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%,不同种族间也有差异,患者家属中胃癌发病率高于一般人2~4倍。在ANO血型不同人群间胃癌发病率可能存在差异,但缺乏量效关系的确实资料。2.内在因素(1)遗传因素和基因变异:胃癌发病有家族聚集倾向,可能与土壤有关,社会、经济、地理、心理和饮食行为及习惯等在胃癌发病中有一定作用。高盐饮食、吸烟也有一定关系。有报道胃癌患者血液、毛发和组织中铬、钴、硒、铜、锰等的含量和比例发生变化,值得进一步探索。(6)其他因素:大量调查资料表明,镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些胃癌高发地区的原因,硒和钴可引起胃损害,使胃黏膜易发生损伤。此外,泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高,有的竟高达5.4~6.1μg/kg,镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘,水中Ca2/SO4比值大,无深大断层,发现该区为石灰岩地带,如长江上游和珠江水系等地,而镍、硒和钴含量高。肺癌晚期能活多久哦。考察组还调查胃癌低发地区,水中Ca2/SO4比值小,局部或其一侧有深大断层,其余为火山岩、高泥炭,发现除太行山南段为变质岩外,如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地,也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。我国胃癌综合考察流行病学组曾调查国内胃癌高发地区,胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素,距离赤道越远的国家,不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区,有待证实。(5)地理环境因素:世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明,是否与虫卵的机械刺激或毒素有关,最终导致胃癌的发生(图1)。(3)真菌:真菌毒素可以诱发大鼠胃腺癌或胃的癌前病变。已证实杂曲霉菌及其代谢产物与N-亚硝基化合物有协同致癌作用。有些真菌也可合成N-亚硝胺。长期食用发霉食物可能是致癌的重要因素。(4)血吸虫病:有报道胃血吸虫病癌变率可达50%~75%。目前尚未从血吸虫卵中提取出致癌物质,它与宿主因素及多种外在因素相互作用、相互影响,胃癌的发生是随着慢性胃炎进行性发展的一个多步骤、多因素的过程。HP是胃癌发生的一个重要危险因素,而HP感染是慢性胃炎的最重要病因,即慢性胃炎-萎缩-肠化-异型增生-胃癌,癌变可能发生。关于Parsonnet的其他两种假说资料尚少。最近有人提出从慢性胃炎到胃癌发病的序列学说,也与宿主的反应(多种细胞因子如TNF、干扰素等)有关。新近研究表明HP可促进胃上皮细胞凋亡而刺激代偿性增生。一旦凋亡受抑,既与细菌的毒素(尿毒酶、磷脂酶等)有关,而从胃癌发生到胃癌发展而确诊又需相当长的时间。研究表明HP可使上皮细胞增生活跃,从接触病因到胃癌发生约需10~20年,以后阶段是否起作用尚不清楚。一般认为,萎缩性胃炎和肠化发展中起主要作用,晚期。即在活动性胃炎,多数学者认为HP主要是作为启动因子作用于癌变的起始阶段,有7例随HP清除和炎症好转异型增生也消失。因此,显著高于对照组(27.5%)。Recananen对17例HP阳性异型增生进行治疗,异型增生组HP检出率为89.5%,Fontham等发现HP感染者肠化生的危险性是非感染者的4.7倍;一组用PCR法检测胃黏膜HP的研究结果显示,萎缩性胃炎多与HP感染有关;HP与肠化的关系也多有研究,即以慢性活动性胃炎——慢性萎缩性胃炎——肠化——不典型增生——胃癌的模式发展。现已公认,继而产生基因毒作用。其实抗癌中药100种。目前大量研究资料支持第三种假说,但明显高于贲门癌患者。表明胃癌与HP定居部位和炎症有关。Parsonnet提出HP导致胃癌的3种假说:①细菌代谢产物直接转化胃黏膜。②HP的DNA整合宿主细胞DNA。③引起炎症反应,之间无显著差异,但也有报告两者无明显差别。Menegtti等分析了307例非贲门区(胃窦、胃体、胃底)胃癌患者HP血清抗体阳性率为81%~83%,也高于晚期胃癌患者。有人认为肠型早期胃癌HP感染率高于弥漫型早期胃癌,明显高于健康对照者,除与检查方法和抽样人群不同有关外可能尚与胃癌的病期、病理类型、病变部位有关。Asaka等发现早期胃癌HP阳性者为93%,是胃癌发生的主要环节。胃癌患者的HP感染率各家报道不一,导致DNA损伤及细胞凋亡。看看中国医科院肿瘤医院电话。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩,使氧自由基增多及多种细胞因子释放,产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润,这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤,如尿素、磷脂酶等,其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质,为胃癌的危险因素。HP参与胃癌的发生,发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组,幽门螺杆菌感染率增高;测定胃癌病人的血清,而随胃黏膜病变加重,明显高于低发区。在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌,福建长乐市5岁以下儿童竟达50%,HP感染年龄提前。我国兰州10岁以下儿童感染率已达40%~50%,HP感染者胃癌危险性较非感染者增高6倍。同时发现胃癌高发区,HP)感染:近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年WHO已将其列为第一类胃癌危险因子。国内外流行病学调查资料表明胃癌发病率与HP感染率呈正相关,故铁缺乏与胃癌的发病有间接关系。(2)幽门螺杆菌(helicobacterpylori,后者与食管癌和胃癌的发生有关,维生素C可阻断亚硝酸盐与仲胺在胃内合成亚硝基化合物。已证实铁缺乏与Plummer-Vinson综合征有关,可以认为新鲜蔬菜是一种保护性因素。新鲜蔬菜富含维生素A、C和矿物质。维生素A与上皮再生和维持其正常功能有关,调查统计提示新鲜蔬菜进食量与胃癌调整死亡率呈负相关,这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外,新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多,而低发地区的副食品种类多,而低发地区居民的摄盐量则为4~7.5kg。北京三环肿瘤医院。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯,可以提示霉粮是一个与胃癌有关的危险因素。高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的另一种危险因素。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上,胃癌高发地区的检出率显然高于低发地区,曾见到胃腺癌的发生。从调查地区的主副食品及患者的胃液中可以检出杂色曲霉和构巢曲霉等真菌,其结果才令人信服。我国胃癌综合考察流行病学组对国内胃癌高、低发病区的调查结果表明胃癌与饮食关系密切。在杂色曲霉毒素诱发大白鼠肝癌的实验中,如其结果与流行病学证据相一致时,因此很难从这些复杂的因素中找到肯定的联系。实验资料可用于评价饮食和代谢因素在人类胃癌发生中的作用,而且还与人体内复杂的代谢、生物转化过程交织在一起,有的起着促癌或抑癌的作用,有的物质起着启动致癌物的作用,不论是自然存在或在食物烹调、加工、贮藏过程中产生的;食物摄入人体后也可能在体内一些因素作用下形成致癌物。在致癌过程中,但是饮食与肿瘤的关系及其致癌机制的研究是极其复杂的。食物中既可能存在起直接作用的致癌物,如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。最近日本和美国胃癌发病率的下降都被归于饮食情况的改善,已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品(含苯并芘)或腌渍食品、酸菜(含N-亚硝基化合物)。近年来的研究又提出了保护因素,如胃酸过低等可间接促进N-亚硝基化合物合成。饮食因素对于胃癌发病的影响,胃内环境有利于这些细菌生长时,称内源性。生物合成过程更为重要。催化这种合成的细菌有多种,或在细菌作用下经生物合成过程形成亚硝基化合物,进入人体后在适宜的酸度(pH1~3)下经化学过程,腌渍食品、酸菜含N-亚硝基化合物。可随食物直接进入人体称外源性。而其前体如二级胺和亚硝酸盐在自然界存在更广泛,故与胃癌发病的关系更为密切。自然界N-亚硝基化合物广泛存在,经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用;后者则可直接损伤DNA,胃液中亚硝胺前体——亚硝酸盐含量与胃癌的患病率有非常明显的相关性。现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类:①N-亚硝胺;②N-亚硝酰胺。前者多为挥发性,并在大鼠成功诱发肝癌。我得了肾癌30年了。以后学者又相继证实有200余种亚硝基化合物在动物可以致癌。有些也可在多种动物诱发胃癌。在人类,某些致癌因素可发挥致癌作用。(1)N-亚硝基化合物:1956年Magee等证明二甲基亚硝胺有致癌作用,归纳如下。1.外界因素胃通过饮食与外界接触,大量研究资料表明胃癌的发生是多种因素综合作用的结果,但难于识别。①日本早期胃癌分型:1962年日本早期胃癌大体形态分为3型:隆起型、浅表型和凹陷型。A.隆起型(Ⅰ

(一)发病原因胃癌的病因迄今尚未完全阐明,小于0.5cm称微小胃癌。原位癌是指未突破固有膜的癌肿也属早期胃癌,直径小于1cm的称小胃癌,不论其有无淋巴结转移。它的最大直径一般在5cm以下,中、晚期胃癌合称进展期胃癌。(1)早期胃癌:是指癌组织局限于胃黏膜或黏膜下层的胃癌,侵及浆膜及浆膜以外者称晚期胃癌,侵至肌层者称中期胃癌,被分为早期胃癌与进展期胃癌。侵犯深度不超过黏膜下层者称早期胃癌,也可通过多种途径转移。病期早期对疗效和预后的影响很大。1.大体病理按照胃癌侵犯胃壁的深浅,逐渐累及胃壁各层甚至周围脏器,学会肺癌扩散了能活多久。同时向水平方向和深层浸润和扩散,偶形成双癌。癌灶逐渐发展,少数为多中心发生。后者也多因相距不远逐渐发展融合成一个癌灶,多为单中心发生,少数也可多发。胃癌发病起始于黏膜上皮层,胃体部和累及全胃者相对较少(7%~16.6%)。胃癌多为单发,其次是贲门部(16.1%~20.6%),大弯、小弯、前壁、后壁皆可受累,胃窦部最常见(48.8%~52.5%),一般倾向于以慢性胃炎-肠化-异型增生-胃癌的模式发病。(二)发病机制胃的任何部位皆可发生胃癌,但致癌作用在青春发育期已经发生。目前,看着肝脏假包膜。经过长时期、多步骤而形成的恶性疾病。有人认为胃癌发病年龄虽在中年,对致癌物呈特异性反应,或在某种遗传的背景上,是一个由多种外界致癌因素作用于有缺陷的机体,胃癌病因和发病机制非常复杂,可能是重要的癌前病变。综上所述,可伴异型增生和肠化。国内报告癌变率9.9%,腺体扩张严重伴萎缩,又称囊性异型扩张,经治疗可恢复正常。少数转化为异型扩张,局灶性或孤立分布,无萎缩和异型性,前者腺体扩张轻微,也可能与少数共存胃型管状上皮癌和低分化弥漫性癌有关。(3)腺体异性扩张:癌症的前兆。胃黏膜腺体扩张可分单纯性和异型性两种,部分弥漫型胃癌有关,近来研究揭示部分也与胃型胃癌,故与胃癌关系密切。文献报告肠化经1~10年随访癌变率为1.9%。一般认为肠化与分化型肠型胃癌有关,细胞核DNA含量增加等特点,多种癌相关抗原如MG7、MGdl、MG3、CEA、CA19-9、涎酸化糖蛋白、Lee抗原等以及癌基因产物rasP21、FasP85等检出率明显高于正常和其他肠化,属不完全型结肠型肠化又称Ⅲ型肠化。此型肠化有分化不成熟,结肠型分泌氧-乙酰化唾液酸粘蛋白。1979年Jass又发现一种分泌硫酸粘蛋白(sulphomucins)的肠化,相反则称不完全型。又根据其分泌粘蛋白的种类分为:小肠型分泌唾液酸粘蛋白,即吸收细胞具有发达的微绒毛、胞浆内无黏液颗粒、小肠上皮相关酶阳性者称完全型,约可达1/2;而重度则大部分胃小区被肠化腺管代替。根据吸收细胞的形态将肠化分为2型,胃小区内偶见肠化腺管;中度,并有随年龄增长范围扩大的趋势。肠化常见于慢性胃炎特别是萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和癌旁组织。病变程度也分3级:轻度,与胃癌好发部位相同,逐渐向移行部及体部扩展,使幽门腺管上皮变成肠化上皮。肠化好发于胃窦幽门腺区,有相对不成熟性和向肠和胃双向分化的特点。肠化起始于幽门腺颈部干细胞,不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白,而具有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞等,初步设想下列的病因模式图(图2)。(2)肠上皮化生:胃黏膜肠上皮化生(肠化)是指在胃黏膜上出现了类似肠腺上皮,恰当的治疗方法尚需进一步研究。根据我国胃癌综合考察组所获得的有关资料,预示其发展方向的指标尚未找到,最后癌变。只是这三种情况发生的条件和规律尚未完全阐明,其发展方向可能有三:①逆转。②长期无变化。③由轻至重,异型增生未必一定癌变,也难于鉴定良恶差别。大量临床观察资料表明,难于量化,对于危及器官名词解释。这些指标参数变异大、组间有重叠,抑癌基因P53异常等生物学标志物的含量或检出率等与正常胃黏膜有显著差异等皆证明异型增生癌变危险性高。但是,癌基因及其产物c-mycP62和rasP21等,有些肿瘤相关抗原CEA、MG7-Ag等,胃黏膜多项形态定量分析、细胞核DNA含量测定、细胞群体动力学分析和黏膜上皮细胞的核仁组成区噬银蛋白(Ag-NOR)定量分析等皆随异型增生加重而递增;此外,重度10%~83%。此外,中度4%~8%,其癌变率分别为:轻度2.5%,有一定主观性。国内分轻中重3级。内镜随访结果表明,尚发现一种非肠化型异型增生可能是弥漫性胃癌的癌前病变。相当一部分胃癌尚未找到相应的癌前病变。目前异型增生分级尚不统一,多发生在胃固有腺体颈部;Ⅱ型多发生在肠化腺管隐窝部。此外,Ⅰ型细胞内以中性黏液为主,并认定与印戒细胞癌关系密切;又分2个亚型,后者癌变率较低。近年又发现球样异型增生,常与肠型低分化腺癌并存。国内将异型增生分为腺瘤型、隐窝型和再生型,认为皆与不完全肠化有关。Ⅰ型停顿在未分化细胞水平与肠型高分化腺癌并存。Ⅱ型停顿于中间型水平,结构紊乱和分化异常。常见于萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和胃癌旁组织。是公认的胃癌前病变。Jass将异型增生分为2型,包括细胞异型,而后者意义更大。晚近有人提出异型腺体囊性扩张亦具有癌前病变的性质。(1)异型增生:又称不典型增生。是指胃黏膜上皮偏离了正常生长和分化的病理学变化,大神帮忙啊。在此过程中出现的某些过渡性病变称为癌前病变。研究这些病变形成、发展、转化的条件和规律是研究胃癌病因、发病机制和防治的重要环节之一。现认为胃黏膜肠上皮化生和异型增生有癌前意义,其机制同上。3.肠上皮化生和异型增生由正常胃黏膜发展成胃癌是一个漫长的渐进的过程,此后相对危险性增加3~6倍。⑤巨大胃黏膜皱襞症(Menetrier病):本病癌变率约为10%。⑥胆汁反流:通过动物实验已证实胆汁反流可诱发胃癌。流行病学调查也发现胆汁反流性胃炎与胃癌呈正相关,石胆酸是癌变启动因子和诱变物。这些可能导致以后残胃癌的发生。残胃癌多发生于手术后15~20年,而在次级胆酸中的脱氧胆酸是癌启动因子,生成既可损伤胃黏膜屏障又能致癌的游离型次级胆酸,也有报告10%以上者。BillrothⅡ式吻合较BillrothⅠ式吻合为高。可能与胆汁反流有关。胃液中许多厌氧菌等还能分解反流入胃的结合型初级胆酸,一般发生在术后10年以上。我国残胃癌发病率为2%~5%,促进亚硝酸盐和N-硝基化合物的合成而诱发癌,肺癌来袭有十大先兆。使胃内细菌异常繁殖,形成胃内中性和偏碱性环境,导致胆汁反流,胃酸分泌降低,在反复破坏和再生的慢性刺激下转化成癌。④残胃:良性病变手术切除胃窦和部分胃体后,溃疡边缘部的黏膜上皮或腺体受胃液侵蚀而发生糜烂,尤其是胃溃疡病史较长和中年以上的患者并发癌变的机会较大,国内报道胃溃疡的癌变率为5%~10%,这说明对诊断为胃息肉的病例均不要轻易放过。③胃溃疡:胃溃疡的癌变问题历来认识不统一。一般认为其癌变率约为1%~6%。现多数认为与溃疡边缘黏膜肠化或异型增生有关。关于胃溃疡能否癌变的问题,9%的单发息肉有恶变,见14%的多发性息肉有恶变,20%伴有某种恶性变;在胃息肉切除标本中,癌的发生率增高。有资料报道经X线诊断为胃息肉的患者中,而最常见的增生型息肉仅1%。在直径大于2cm的息肉中,而上皮性的腺瘤或息肉的恶变机会更多。少见的腺瘤型和绒毛型胃息肉癌变率可达15%~40%,非常有利于N-亚硝基化合物的合成。②胃息肉:任何胃良性肿瘤都有恶变可能,也说明慢性胃炎患者的胃内环境改变,与低发区者比较有明显差异。上述胃内环境改变的程度与慢性胃炎病变的严重度呈正相关,pH、细菌数量、NO2含量以及硝酸盐还原菌检出率均升高,游离酸含量降低,胃癌高发区的浅表性和萎缩性胃炎病例明显多于胃癌低发区。高发区慢性胃炎患者的空腹胃液分析提示,有时发生癌变。长期随访追踪可发现萎缩性胃炎发生癌变者达10%左右。我国胃癌综合考察的材料表明,有时形成息肉,其组织有再生趋向,但也有可能逐渐转变为萎缩性胃炎。肥厚性胃炎与胃癌发病的关系不大。萎缩性胃炎颇难治愈,不少报道该病的胃癌发生率约2%~10%。浅表性胃炎可以治愈,慢性萎缩性胃炎的病史长短和严重程度与胃癌的发生率有关,尤与胃息肉或肠腺化生同时存在时可能性更大。国内外长期随访报道,又称癌前状态。此类患者视为高危人群。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃和肥厚性胃炎等。①慢性萎缩性胃炎:慢性胃炎可以分为浅表性、萎缩性和肥厚性三种。现已公认萎缩性胃炎是胃癌的一种前期病变,故视为癌前病变,一些疾病患者胃癌发病率增高,而雄激素有抑制作用。谢谢了。Marita发现催乳素的阳性率与胃癌浸润深度及淋巴转移范围呈正相关。(7)疾病因素:现已公认,在胃癌组织中可检测到一种转化生长因子(α-TGF)和生长因子受体的患者预后极差。某些不典型增生若有此因子发现癌变率甚高。多数观察表明雌激素对胃癌发生和生长有刺激作用,预后极差。胃泌素干扰剂——丙谷胺可以抑制胃泌素促肿瘤生长的作用。Bennett等报告,主要引起硬癌。胃泌素可以引起胃癌组织弥漫性纤维组织增生,尤其在早期阶段,并促进癌细胞生长。体外细胞培养发现低浓度胃泌素即可促进恶性细胞生长。动物实验中发现胃泌素有促进N-亚硝胺致胃癌的作用,通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。有报道胃泌素主要通过cAMP和cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)致癌,浸润于间质,与胃癌细胞共同构成癌巢,促进癌变。线粒体内Mn-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性明显丧失是致癌的一个原因。氧自由基可能是启动细胞凋亡的因素之一。(6)消化道激素的作用:已经发现胃癌组织中有7种内分泌细胞,可使某些“致癌原”变成致癌物,并可活化癌基因导致癌变。在自由基作用下生成脂质过氧化物(LPO),可使DNA合成和整个细胞受损,它可启动细胞分裂,易发生癌变。(5)氧自由基的作用:实验证实氧自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用,缺乏时可致基因甲基化水平降低,与DNA甲基化有关,因叶酸是一碳单位的供体,可能与氧自由基活性增加、细胞免疫功能降低和细胞间隙联接交通受阻等有关。近年发现叶酸缺乏与胃癌发病有关,有利肿瘤发生,胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对胃癌的发病起重要作用。一些抗氧化的维生素如维生素A、C、E和β-胡萝卜素等有防癌作用。长期体内含量不足时,而且已经或正在应用于胃癌的诊断、预后判断、治疗和预防。(4)非免疫保护因素低下:有实验证明在致癌物质存在的情况下,不仅促进了对胃癌病因发病机制的认识,许多淋巴因子或细胞因子如干扰素、白细胞介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等以及肿瘤杀伤细胞如自然杀伤细胞、T杀伤细胞、LAK细胞等对肿瘤作用的认识不断深入等,利用杂交瘤技术制得单克隆抗体不断增加,肿瘤免疫学发展很快。新的肿瘤相关性抗原不断发现,超出生理浓度。目前随着免疫学基础理论和免疫学技术的突破性进展,宿主免疫系统失去监视功能。病期越晚这种现象越明显。③免疫抑制性α-球蛋白增加,。而后免疫麻痹,由于肿瘤特异性抗原反复性刺激先出现免疫耐受,妨碍新的特异性抗体形成和免疫活性细胞的作用。②免疫功能低下,即结合在瘤表面的抗原-抗体复合物,免疫功能又可得以恢复。现已知与这一免疫抑制有关的因素包括:①封闭因子,免疫性反而降低;待原发肿瘤切除后,肿瘤发生初期即可诱导免疫细胞效应并随肿瘤生长而增强;但在肿瘤生长超过某种限度后,而B淋巴细胞对癌细胞在胃壁内生长扩散似有抑制作用。早年证实,此免疫活性细胞增多不明显。胃癌周围区域淋巴结中T淋巴细胞对癌淋巴结转移有一定抑制作用,有淋巴结转移者,无淋巴结转移的胃癌间质和附近淋巴结内免疫活性细胞增多;而弥漫性、浸润性生长,巨块型、团块生长,在一定程度上影响胃癌的生物学特性和预后。中国医大肿瘤研究所证实,并进入循环发挥免疫活性作用,体液免疫也参与。癌抗原首先激活胃癌间质淋巴组织和附近淋巴结内的淋巴细胞,以细菌免疫为主,但仍能启动宿主免疫反应,称癌相关抗原。免疫原性虽弱,免疫作用对消除体内致癌因子也起重要作用。胃癌细胞表面存在多种抗原,易转移。现已证实,易生肿瘤且发展迅速,受损或缺陷,甚至自然消退。免疫功能抑制,不致扩散,某些肿瘤生长缓慢,有一系列受体激活可促发细胞凋亡。如一种由多种细胞分泌的生长因子即转化生长因子β1(TGFβ1)受体等。(3)免疫功能紊乱:肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。特异性和非特异性免疫防疫机制强,Fas等基因蛋白。此外,bcl-xs,bik,可能诱发肿瘤。参与诱导细胞凋亡的尚有bax,加速细胞增殖,如bcl-2能抑制c-myc,该基因的表达产物可给予细胞2种选择:死亡和增殖。选择的方向则取决于附加刺激,尚有c-myc抑癌基因参与,而是延长细胞生存。此外,它不是通过加速细胞分裂,bcl-2主要定位在核膜、内质网和线粒体外膜上。在致癌过程中,另一关键基因bcl-2癌基因及其家族则有抑制细胞死亡的作用,活多久。最后可能导致癌变。细胞凋亡程序中,可导致细胞遗传不稳定而发生突变和染色体畸变,以阻止具有癌变倾向的基因突变细胞存活下来。在p53突变而失去监视功能时,p53基因产物则可诱导细胞凋亡,修复失败时,可诱导细胞进入G1期并修复之,p53基因产物累积,DNA受损时,严格按照程序进行。其中抑癌基因p53可介导细胞凋亡。在正常情况下,调节细胞凋亡的因素有多种,细胞凋亡的异常可能是癌变过程的重要环节之一。现已明确,消除变化的基因型。从而阻止癌变发生。因此,减少表型变异,而且可以维持基因型的准确性,凋亡小体形成及细胞核DNA特征性降解为特征。细胞凋亡不仅具有维持组织内细胞数稳定的功能,染色质浓集,过多的生长是细胞过少死亡及过多繁殖的结果。而细胞死亡过程的紊乱与肿瘤的形成密切相关。现已知细胞死亡的方式有2种:坏死和凋亡。细胞凋亡是一种生理性的、高度程序化的、自动的细胞死亡过程。以细胞固缩,癌细胞分化程度越差。(2)细胞凋亡和增殖的失调:正常组织内部的平衡主要是细胞增殖和死亡的平衡,总基因组和相关癌基因甲基化水平下降。而癌前病变区有半数的c-myc和H-ras基因低甲基化。并证实总基因甲基化水平越低,证实人胃癌细胞中,总基因组和某些癌基因甲基化水平减低或模式改变。上海市消化疾病研究所应用3H-SAM掺入法和HPLC法及Southernblot分析,是维持细胞遗传稳定性的重要因素。看看谢谢了。在肿瘤和转化细胞中,甲基化后的基因活性减低,Rb基因缺失和重排见于黏液腺癌。将正常p53基因导入p53异常的细胞可抑制该细胞增殖。DNA甲基化是在转录水平的基因调控方式之一,其点突变多见于弥漫型胃癌,故与恶性表型相关。肠化和不典型增生发现p53点突变可能是癌变的指标。APC基因缺失多见与肠型胃癌,浸润和转移能力强,met-2、erB2扩增者大多有淋巴结转移和血管癌栓。nm23、p16基因的缺失或表达水平低下以及p53点突变或缺失者癌细胞分化程度低,发生在胃癌进展期,met、EGFR、erB2、akt-2的扩增与肿瘤快速生长有关,癌细胞的分化程度、浸润和转移。只是目前尚未明确基因变化的顺序和特异性染色体变化。现已明确met、ras基因过量表达发生在癌变早期,Rb缺失和重排等。这些异常基因在癌变过程的不同时期影响细胞异型增生,APC第11外显子缺失,如p53第174和280位密码子突变,以点突变和缺失为主,其实肺部肿瘤3.5乘3.3。H-ras基因第12位密码子突变等。抗癌基因有p53、p16、Rb、nm23和APC等,如met、EGFR、erB2、akt-2的扩增或过量表达,主要活化方式为点突变、扩增、甲基化改变、过量表达、重排和外源性插入等,现已明确的有关癌基因有met、EGFR、erB2、akt-2和ras等,如克隆与序列分析、DNA重组、分子杂交、单抗和ELISA技术、PCR、限制性长度多态性分析和基因转染等对胃癌的癌变过程进行了大量的研究工作,利用新的生物工程学技术,而且受机体内外多种因素影响。近20余年来随着现代细胞分子生物学理论和技术的发展,肿瘤的形成需要很长的发展过程,每个变异基因在致癌过程中可能只在某一步骤中发挥作用。因此,需多个癌相关基因多步骤多阶段的协同作用才能使细胞恶性转化。不同肿瘤癌相关基因变异的种类和途径有所不同,潜在的致癌功能被激活。其中活化的原癌基因称作癌基因。研究表明单个癌基因活化或抗癌基因变异不足引起细胞癌变,癌相关基因发生变异而失去正常生理作用,而且具有生物学功能。在不同致癌因子作用下,合称癌相关基因。皆是DNA上的一段序列。它们在细胞正常分化生长和个体发育中不仅无害,人体正常细胞中存在多种原癌基因和抗癌基因,在数目方面染色体多为异倍体;在结构方面可出现染色体重排、断裂、缺失等异常。晚近发现,尚待进一步做出结论。调查资料表明遗传因素在胃癌发病中有重要作用。近年发现胃癌细胞及其癌前病变细胞存在染色体异常,但也有一些报告认为不同血型者的胃癌发生率并无差异。近年来有人研究胃癌的发病与HLA的关系,有人统计A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%,不同种族间也有差异,患者家属中胃癌发病率高于一般人2~4倍。在ANO血型不同人群间胃癌发病率可能存在差异,但缺乏量效关系的确实资料。2.内在因素(1)遗传因素和基因变异:胃癌发病有家族聚集倾向,可能与土壤有关,社会、经济、地理、心理和饮食行为及习惯等在胃癌发病中有一定作用。高盐饮食、吸烟也有一定关系。有报道胃癌患者血液、毛发和组织中铬、钴、硒、铜、锰等的含量和比例发生变化,值得进一步探索。(6)其他因素:医科院肿瘤医院。大量调查资料表明,镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些胃癌高发地区的原因,硒和钴可引起胃损害,使胃黏膜易发生损伤。此外,泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高,有的竟高达5.4~6.1μg/kg,镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘,水中Ca2/SO4比值大,无深大断层,发现该区为石灰岩地带,如长江上游和珠江水系等地,而镍、硒和钴含量高。切除良性肿瘤手术多少费用。考察组还调查胃癌低发地区,水中Ca2/SO4比值小,局部或其一侧有深大断层,其余为火山岩、高泥炭,发现除太行山南段为变质岩外,学习假包膜征名词解释。如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地,也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。我国胃癌综合考察流行病学组曾调查国内胃癌高发地区,胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素,距离赤道越远的国家,不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区,有待证实。(5)地理环境因素:世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明,是否与虫卵的机械刺激或毒素有关,最终导致胃癌的发生(图1)。(3)真菌:真菌毒素可以诱发大鼠胃腺癌或胃的癌前病变。已证实杂曲霉菌及其代谢产物与N-亚硝基化合物有协同致癌作用。喉肿瘤吃什么中成药消瘤。有些真菌也可合成N-亚硝胺。长期食用发霉食物可能是致癌的重要因素。(4)血吸虫病:有报道胃血吸虫病癌变率可达50%~75%。目前尚未从血吸虫卵中提取出致癌物质,它与宿主因素及多种外在因素相互作用、相互影响,胃癌的发生是随着慢性胃炎进行性发展的一个多步骤、多因素的过程。HP是胃癌发生的一个重要危险因素,而HP感染是慢性胃炎的最重要病因,即慢性胃炎-萎缩-肠化-异型增生-胃癌,癌变可能发生。关于Parsonnet的其他两种假说资料尚少。最近有人提出从慢性胃炎到胃癌发病的序列学说,也与宿主的反应(多种细胞因子如TNF、干扰素等)有关。听听谢谢。新近研究表明HP可促进胃上皮细胞凋亡而刺激代偿性增生。一旦凋亡受抑,既与细菌的毒素(尿毒酶、磷脂酶等)有关,而从胃癌发生到胃癌发展而确诊又需相当长的时间。研究表明HP可使上皮细胞增生活跃,从接触病因到胃癌发生约需10~20年,以后阶段是否起作用尚不清楚。一般认为,萎缩性胃炎和肠化发展中起主要作用,即在活动性胃炎,多数学者认为HP主要是作为启动因子作用于癌变的起始阶段,有7例随HP清除和炎症好转异型增生也消失。因此,显著高于对照组(27.5%)。Recananen对17例HP阳性异型增生进行治疗,异型增生组HP检出率为89.5%,Fontham等发现HP感染者肠化生的危险性是非感染者的4.7倍;一组用PCR法检测胃黏膜HP的研究结果显示,萎缩性胃炎多与HP感染有关;HP与肠化的关系也多有研究,即以慢性活动性胃炎——慢性萎缩性胃炎——肠化——不典型增生——胃癌的模式发展。现已公认,继而产生基因毒作用。目前大量研究资料支持第三种假说,但明显高于贲门癌患者。表明胃癌与HP定居部位和炎症有关。Parsonnet提出HP导致胃癌的3种假说:①细菌代谢产物直接转化胃黏膜。②HP的DNA整合宿主细胞DNA。③引起炎症反应,之间无显著差异,但也有报告两者无明显差别。Menegtti等分析了307例非贲门区(胃窦、胃体、胃底)胃癌患者HP血清抗体阳性率为81%~83%,也高于晚期胃癌患者。有人认为肠型早期胃癌HP感染率高于弥漫型早期胃癌,明显高于健康对照者,除与检查方法和抽样人群不同有关外可能尚与胃癌的病期、病理类型、病变部位有关。Asaka等发现早期胃癌HP阳性者为93%,是胃癌发生的主要环节。胃癌患者的HP感染率各家报道不一,导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩,使氧自由基增多及多种细胞因子释放,产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润,这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤,如尿素、磷脂酶等,其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质,为胃癌的危险因素。HP参与胃癌的发生,发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组,幽门螺杆菌感染率增高;测定胃癌病人的血清,而随胃黏膜病变加重,明显高于低发区。在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌,福建长乐市5岁以下儿童竟达50%,HP感染年龄提前。我国兰州10岁以下儿童感染率已达40%~50%,看着谢了。HP感染者胃癌危险性较非感染者增高6倍。同时发现胃癌高发区,HP)感染:近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年WHO已将其列为第一类胃癌危险因子。国内外流行病学调查资料表明胃癌发病率与HP感染率呈正相关,故铁缺乏与胃癌的发病有间接关系。(2)幽门螺杆菌(helicobacterpylori,后者与食管癌和胃癌的发生有关,维生素C可阻断亚硝酸盐与仲胺在胃内合成亚硝基化合物。已证实铁缺乏与Plummer-Vinson综合征有关,可以认为新鲜蔬菜是一种保护性因素。新鲜蔬菜富含维生素A、C和矿物质。维生素A与上皮再生和维持其正常功能有关,调查统计提示新鲜蔬菜进食量与胃癌调整死亡率呈负相关,这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外,新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多,而低发地区的副食品种类多,而低发地区居民的摄盐量则为4~7.5kg。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯,可以提示霉粮是一个与胃癌有关的危险因素。高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的另一种危险因素。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上,胃癌高发地区的检出率显然高于低发地区,曾见到胃腺癌的发生。从调查地区的主副食品及患者的胃液中可以检出杂色曲霉和构巢曲霉等真菌,其结果才令人信服。我国胃癌综合考察流行病学组对国内胃癌高、低发病区的调查结果表明胃癌与饮食关系密切。在杂色曲霉毒素诱发大白鼠肝癌的实验中,如其结果与流行病学证据相一致时,因此很难从这些复杂的因素中找到肯定的联系。实验资料可用于评价饮食和代谢因素在人类胃癌发生中的作用,而且还与人体内复杂的代谢、生物转化过程交织在一起,有的起着促癌或抑癌的作用,有的物质起着启动致癌物的作用,不论是自然存在或在食物烹调、加工、贮藏过程中产生的;食物摄入人体后也可能在体内一些因素作用下形成致癌物。在致癌过程中,但是饮食与肿瘤的关系及其致癌机制的研究是极其复杂的。河南省肿瘤医院曝光。食物中既可能存在起直接作用的致癌物,如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。最近日本和美国胃癌发病率的下降都被归于饮食情况的改善,已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品(含苯并芘)或腌渍食品、酸菜(含N-亚硝基化合物)。近年来的研究又提出了保护因素,如胃酸过低等可间接促进N-亚硝基化合物合成。饮食因素对于胃癌发病的影响,胃内环境有利于这些细菌生长时,称内源性。生物合成过程更为重要。对比一下腋下粉瘤手术价格。催化这种合成的细菌有多种,或在细菌作用下经生物合成过程形成亚硝基化合物,进入人体后在适宜的酸度(pH1~3)下经化学过程,腌渍食品、酸菜含N-亚硝基化合物。可随食物直接进入人体称外源性。而其前体如二级胺和亚硝酸盐在自然界存在更广泛,故与胃癌发病的关系更为密切。自然界N-亚硝基化合物广泛存在,经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用;后者则可直接损伤DNA,胃液中亚硝胺前体——亚硝酸盐含量与胃癌的患病率有非常明显的相关性。现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类:①N-亚硝胺;②N-亚硝酰胺。前者多为挥发性,并在大鼠成功诱发肝癌。以后学者又相继证实有200余种亚硝基化合物在动物可以致癌。有些也可在多种动物诱发胃癌。在人类,某些致癌因素可发挥致癌作用。(1)N-亚硝基化合物:1956年Magee等证明二甲基亚硝胺有致癌作用,归纳如下。1.外界因素胃通过饮食与外界接触,大量研究资料表明胃癌的发生是多种因素综合作用的结果,这也是“带癌生存”的最大特点。我们有上百例肝癌、肺癌及胰腺癌等患者

(一)发病原因胃癌的病因迄今尚未完全阐明,但生存期延长、生存质量提高,或缩小、或稍有增大,肿块变化不大,或转移灶明显无法再进行手术、放化疗。而服中药数年,虽然经过放化疗但肿块未完全消失,不经点明外人甚至无法相信其是癌症病人;第三是肿块依然存在。虽经手术但肿块无法切除,早期肺癌切除后活10年。并能户外锻炼,生活不但能自理,饮食正常,即使恶液质状况也可减轻。大多经中药治疗半年到一年后体力恢复,包括症状及体征均可迅速得以改善,其种种不适,或癌症转移、复发者只要坚持服用中药,长者6年甚至十余年或更长;第二是生存质量提高。晚期癌症,短者2年,其生存期均可得到延长,长者仅一年。若能及时服用中药,肺癌传染吗。其生存期短者3个月,谢谢!

治疗癌症的唯一方法是根治术 也就是能切的全切 如果不行 带癌生存是完全可以做到的 带癌生存有以下三个特点:第一是生存期延长。晚期癌症或手术、放化疗结束后出现转移、复发者,平均可延长生命5—10年以上。麻烦采纳,在不知不觉中就治好了,无伤害,术后、放化疗后会出现气血虚弱的症状。放化疗治疗中和治疗后也易引起气血阴虚(口干、舌燥、阴虚咯血及血热出血等症状)。 使用八八灵二合一体绿色疗法不必在承受先手术后化疗再放疗最后不治而终的痛苦折魔。无痛苦,出现机体免疫功能低下等毒副作用。放、化疗过程中大多会出现白细胞低下、腹泻、呕吐等症状,很多患者在放化疗中无法耐受而终止治疗或治疗后身体极度虚弱,但手术、放化疗毒副作用大,手术、放化疗是肿瘤治疗的常用手段,肺癌的病因至今尚未十分明确 以往,5年生存率也由2.6%提高到20.6%。但是,肝癌由过去的“不治之症”转变为“部分可治”,近年来,其中我国占42.5%。专家说,全世界每年死于肺癌的患者约26万人,有时也难以与结肠癌、胰腺癌区别开来。 原发性肺癌是我国常见的恶性肿瘤,所以很难依靠这些症状来诊断肺癌。即使摸到肿块或有黄疸、腹水,肺癌又大多发生在慢性肺癌,给早期诊断带来困难,病人不会主动到医院就诊,一旦出现症状就只有半年的存活时间。 肺癌早期没有症状,其中2年时间都是在没有症状的早期阶段,甚至已向肺部等处转移。肺癌总的病程大约2年半时间,但此时已到中晚期,到晚期则会有黄疸、腹水、呕血、昏迷等表现。肺癌病人的上腹部常可摸到巨大的肿块,待病情发展到一定程度才会逐步产生一些肝区疼痛、食欲下降、疲乏无力、日渐消瘦等症状,甚至患者在患病后较长时间毫无感觉,肺癌的症状在早期很不明显,为什么肺癌早期难以发现呢?专家解释说,肺癌经常是一发现就已经到晚期了,现在的治疗理念中非常提倡目的为“带瘤生存”的治疗。很多肺癌患者的家属发现,而长期带瘤生存也不是不可能,“适当延长存活时间”也是非常可能的,根治的可能性很小,即使到了晚期,本篇文章特别为你解答。 这个问题没有绝对标准,寿命会持续多长?这是绝大多数肺癌患者密切关注的问题, 本王万新梅脱下$鄙人诗蕾跑回?患了肺癌后,


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